SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.45 número3Identificación positiva por medio del uso de la rugoscopia en un municipio de Cundinamarca (Colombia): Reporte de casoProtesis parcial fija por la técnica de electrodeposición con oro: relato de caso clínico índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Articulo

Indicadores

Links relacionados

Bookmark

Acta Odontológica Venezolana

versión impresa ISSN 0001-6365

Acta odontol. venez v.45 n.3 Caracas sep. 2007

 

Lesión de Virus Papiloma Humano a nivel del labio en paciente escolar

Human papilloma virus lesión on the lip of a child.

Ronald E. Millán Isea 1 Maria A. Ferrer 2, Ligia Pérez3

1 Odontólogo Periodoncista, Egresado de La Universidad del Zulia Venezuela, División de Estudios para Graduados de la Universidad del Zulia Postgrado de Periodoncia Nivel Especialidad

2 Odontóloga, Egresada de La Universidad del Zulia Venezuela

3 Patologa, Doctora en Odontología, Egresada de La Universidad del Zulia Venezuela

ABSTRACT

Human papilloma virus is a DNA virus that produces stratified squamous cell epithelium proliferation in skin and mucosas. There are more than 80 subtypes of this virus. They can be identified for the microscopic alterations at the epithelial cells detected by the light microscopy and more accurate through specialized procedures as inmunohistochemistry, in situ hibridization and polymerase chain reaction (PCR), where its DNA can be specifically identified. The transmission of the virus is mainly through sexual relations, from a contaminated mother to the fetus and for direct contact con active lesions. The incubation period is from 3 to 12 weeks. The infection period starts when the virus is joined to the cell membrane, it penetrates into the cytoplasm where is going to be replicated. The oral squamous papilloma is diagnosed mainly in patients between 30 and 50 years old, without sex predilection. It can affect different oral mucosa surfaces; however the most affected sites are tongue and soft palate. It is a painless lesion with numerous digitiform projections on its surface, similar to a cauliflower. It can be normal mucosa colour, red or white, depending on the keratinisation. Usually it is an isolated lesion and grows fast. Microscopically exhibits basal cell hyperplasia with mitotic activity. The treatment is the excision including its base, the recurrence is very low. The purpose of this presentation is to show the importance of the diagnosis and treatment with a transdisciplinary management of this pathology based on a actual bibliographic research.

Ked Words: Papilloma, Human Papillomavirus (HVP), Periodontal healing

RESUMEN

El virus Papiloma Humano (VPH), es un virus ADN, que produce proliferación cutánea o mucosa de epitelio escamoso estratificado. Existen más de 80 subtipos de VPH, los cuales pueden ser identificados por diferentes estudios histopatológicos convencionales, a través del cual se pueden determinar los cambios celulares en los queratinocitos e inmunohistoquímicos y más especializados como hibridación in situ y la técnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR), donde puede identificarse la presencia del virus y la detección de su ADN. La forma de contagio es principalmente por relaciones sexuales, transmisión vertical madre e hijo y por contacto con la lesión. El período de incubación es de 3 a 12 semanas, las fases de la infección del VPH se inician por la unión del virus a la membrana plasmática, luego penetra al citoplasma por pinocitosis o fusión de la membrana; liberándose en el citoplasma y perdiendo su cubierta, produciéndose la síntesis o su recopilación dentro del núcleo de la célula epitelial. El Papiloma Escamoso es diagnosticado con mayor frecuencia en personas de 30 a 50 años de edad, con una frecuencia igual en hombres y mujeres. Los sitios de predilección son: lengua y paladar blando, pero otras superficies de la mucosa bucal suelen ser afectadas. Es una lesión indolora, exofítica, con numerosas proyecciones digitiformes semejantes a un coliflor, puede ser blanquecina, roja, o color normal de la mucosa dependiendo de la queratinización. Usualmente solitaria y de crecimiento rápido. Ocasionalmente los papilomas presentan hiperplasia bacilar y actividad mitótica. El tratamiento de la lesión es una excisión quirúrgica incluyendo la base de la lesión, con baja incidencia de recurrencia. El propósito del siguiente reporte es dar a conocer la importancia del conocimiento, diagnóstico, plan de tratamiento y manejo odontológico interdisciplinario de estas lesiones en base a una consulta bibliográfica actualizada.

Palabras Claves: Papiloma, Virus Papiloma Humano (VPH), Salud Periodontal

Recibido: 10/02/2006  Aceptado: 21/03/2006

INTRODUCCIÓN

Papiloma Escamoso Bucal es un término genérico para incluir crecimientos papilares y verrugosos compuestos de epitelio benigno y una cantidad menor de tejido conectivo de apoyo (1) .El papiloma escamoso bucal es la lesión papilar más común de la mucosa bucal y constituye casi 2.5 % de todas las lesiones en la boca. Se ignora si todos los papilomas escamosos intrabucales guardan relación etiológica con verruga vulgar cutánea habitual. Sin embargo, se ha demostrado que muchos papilomas escamosos bucales se vinculan con el mismo subtipo de papiloma virus humano (VPH), que causa las verrugas cutáneas. La presencia del VPH en la cavidad bucal, ha sido clasificada en dos grandes grupos: lesiones benignas y lesiones pre-malignas y/o malignas. Entre las lesiones bucales benignas más frecuente reportadas se incluyen: el papiloma bucal, verruga vulgar bucal, condiloma acuminado bucal, e hiperplasia epitelial bucal; entre las lesiones pre-malignas y/o malignas incluyen leucoplasia y el carcinoma espinocelular (2,3). El ADN del VPH ha sido demostrado en algunos carcinomas de células escamosas (4,5). Sin embargo, hay poca información de la prevalencia en la mucosa bucal clínicamente sana (6,7).

REPORTE DE UN CASO

Se reporta un caso clínico de un paciente escolar, de 10 años de edad, sexo masculino (seguimiento de la evolución del caso publicado en la revista Vol. 44 N° 1 del año 2006). Asiste a consulta para evaluación bucal. En su historia personal, paciente producto de la 1era Gesta, padres con edad de 24 años durante la concepción, embarazo controlado, a término, parto normal. En su evolución, niño de aspecto normal, donde la madre refiere que hace un año y medio aproximadamente, presentó una lesión a nivel de la mucosa del labio superior, la cual fue tratada, realizándose una biopsia donde fue diagnosticada la lesión como Papiloma. Acude a consulta al área de Post-grado de Odontopediatría de la Facultad de Odontología de La Universidad del Zulia, en Venezuela, por presentar lesión de aspecto verrugoso a nivel de paladar duro y a nivel de la papila entre incisivos centrales superiores, diagnosticada por medio del estudio histopatológico y PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa (Figura 1 y 2) como Papiloma Escamoso con áreas de displasia lave sub-tipo 11 y tratada con cirugía.

Figura 1. Reevaluación zona de incisivos centrales superiores

Figura 2. Reevaluación zona de paladar duro

El paciente asiste a consulta nuevamente en un año aproximadamente, (reevaluación cita–control) presentando una lesión de aspecto verrugoso a nivel de la mucosa del labio superior (Figura 3). A los exámenes de laboratorio, los valores se encuentran normales. En los antecedentes médico–odontológicos, ha padecido de anemia a los 5 años, cefaleas frecuentes, ha recibido tratamiento odontológico de operatoria, visita al odontólogo periódicamente.  El examen físico general; sin lesión aparente. Al examen intrabucal; lesión de aspecto verrugoso, base sésil, color rosado intenso, compatible con el color de la mucosa, a nivel del labio superior (Figura 4) y otras zonas sin lesión aparente. En el examen extrabucal y radiológico; sin lesión aparente. En los antecedentes familiares; madre (34 años) presenta lesión de papiloma en la mano (dedo pulgar izquierdo), desde hace 15 años (ya fue tratado) y lo presentaba al momento del parto, padre (34 años) presentó lesión de papiloma a la edad de 15 años (en genitales), la cual fue extirpada en ese momento y actualmente se encuentra aparentemente sano, tía  materna (24 años) presentó hace 2 años aproximadamente lesión de papiloma en la mano, prima materna (5 años) presentó hace 2 años aproximadamente lesión de papiloma en la mano (dedo) y hace 5 meses hace aproximadamente en pie, párpado y brazo, la cuales recibió eliminación quirúrgica. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO papiloma, condiloma, y verruga vulgar.

Figura 3. lesión de aspecto verrugoso a nivel de la mucosa del labio superior

Figura 4. lesión de aspecto verrugoso, base sésil, color rosado intenso, compatible con el color de la mucosa, a nivel del labio superior.

PLAN DE TRATAMIENTO: Reforzar la información del paciente y de los representantes sobre las lesiones del virus papiloma humano, excisión quirúrgica (Figura 5), toma de biopsia para estudio histopatológico (Figura 6), reevaluación y mantenimiento (Figura 7). ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO: Resumen Clínico: Lesión papilomatosa, base sesil de 4 mm. Aproximadamente, a nivel de mucosa del labio superior (hace 2 años aproximadamente tuvo la misma lesión con diagnostico de Papiloma), ha presentado hace un año aproximadamente lesión verrugosa a nivel de encia y paladar con el mismo diagnóstico. Informe Macroscópico: Se recibe fijado en formalina un fragmeto nodular pardo claro midiendo 0.2x0.2x0.1 cms. Se incluye en su totalidad (1T). Informe Microscópico: Las secciones muestran epitelio escamoso estratificado hiperplástico, hiperparaqueratinizado. Superficie papilar, cuyas celulas de la capa basal se observan ocasionales figuras mitoticas. El tejido conectivo subyacente es fibroso y contiene un moderado infiltrado inflamatorio mononuclear. Vasos sanguíneos de pequeño calibre. LESION BENIGNA . Diagnóstico: Hallazgos histopatológicos compatibles con papiloma bucal escamoso.

Figura 5. Excisión quirúrgica de la lesión

Figura 6. Toma de muestra de la Lesión para estudio histopatológico

Figura 7. Reevaluación de la zona a los 7 días

DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO

Según los estudios epidemiológico las lesiones del virus papiloma humano se puede presentar en personas de cualquier edad incluyendo en niños. Se localizan en el bermellón de los labios o en cualquier otro lugar de la mucosa intrabucal, preferentemente al paladar duro, blando y úvula como también en lengua. Se presentan en calidad de lesiones exofíticas, granulares o a modo de coliflor, blanquecinas, únicas o múltiples, pedunculadas y con un tamaño no máximo de 0.5cm, sin embargo se han reportado casos de lesiones de 3cm (8,9).

El entendimiento del proceso de la enfermedad en general es de gran importancia  para el diagnostico temprano y el manejo exitoso de las patologías, tanto benignas como malignas en humanos.

Diversos virus pueden infectar la mucosa bucal, cada uno en la capacidad de producir un cuadro clínico patológico exclusivamente distinto. El VPH es un virus ADN que produce proliferación cutánea o mucosa, manifestándose clínicamente en forma de lesiones benignas tales como verrugas, condilomas, papilomas, lesiones premalignas o en forma latente cuando el papilomavirus persiste en las células huésped sin manifestación clínica aparente (10,11). Los papilomas son tumores benignos derivados de epitelios de revestimiento, entre los escamosos se encuentra la verruga cutánea común. Pueden presentarse en los conductos y mucosas. El papiloma transicional o urotelial se origina del epitelio que reviste las vías urinarias (12).

El tropismo que posee por las células epiteliales cutáneas y por las mucosas planas poliestratificadas, induce la aparición de tumores epiteliales benignos o verrugas que suelen regresar espontáneamente (13). Algunas de las lesiones relacionadas a VPH involucionan, otras persisten y de estas algunas progresan hacia carcinoma invasivo, que pone en peligro la vida del paciente (14,15).

Tanto el papiloma bucal como otras lesiones proliferativas de la mucosa bucal son frecuentes, figurando numerosos informes en la literatura que demuestran la existencia de antígenos de VPH (16).

Existe un interés evidente acerca la participación del virus del papiloma humano en la génesis de lesiones mucosas benignas, premalignas y malignas, según se desprende de los trabajos relativos al tema (17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24).

El virus del papiloma humano es un virus ADN, epiteliotropo, integrante de la familia Papovaviridae (25), constituído por una capside ( cubierta protéica que envuelve al ácido nucleico viral) icosaedrica desnuda integrada por 72 capsomeros y un genoma formado por una molécula de ADN de doble cadena circular cerrada por uniones covalentes con replicación intranuclear y potencial oncogénico. Dicho virus origina proliferación cutánea o mucosa, evidenciándose generalmente como lesiones verrugosopapilares, bien sea en forma de lesiones benignas, tales como verrugas, condilomas, papilomas o como premalignas y malignas como también en forma latente cuando el papilomavirus persiste en las células huésped sin manifestación clínica aparente (11,26).

Las fases de la infección se inician al unirse el virus a la membrana plasmática penetrando posteriormente al citoplasma bien sea mediante pinocitosis o por fusión con la membrana. A continuación, el virus se libera en el citoplasma y pierde su cubierta, produciéndose la síntesis o recopilación del VPH dentro del núcleo de la célula epitelial por estimulación de la síntesis de ADN celular (27).

Las células epiteliales infectadas mediante penetración viral a través de cualquier solución de continuidad epitelial, muestran el ADN viral en la totalidad del espesor del epitelio, a partir de la capa basal hasta las capas más superficiales, desarrollando en condiciones propicias sus lesiones características (10,28).

El ADN viral se presenta en distintas capas epiteliales, existiendo ocasionales casos detectados en células parabasales y aun más raros en las básales. La presencia de cantidades detéctables de ADN VPH en estas localizaciones sugiere que el inicio de la infección a VPH asienta en la capa epitelial basal (29). La replicación del ADN viral sucede dentro de las células básales en proceso de mitosis. En cambio, la síntesis proteica de la capside se completa en el estrato epitelial medio, pudiendo visualizarse la estructura viral madura del VPH en las capas epiteliales superficiales al completarse el ensamblaje viral (30,31), y constituyéndose los llamados viriones o formas virales expresadas(32), las cuales presentan las formas virales infectantes. La  presencia del ADN VPH de por sí sola no prueba su participación en la etiología, pudiendo persistir en algunos tejidos sin intervenir en la génesis de lesiones ni benignas ni neoplásicas. Las infecciones pueden facilitarse, no obstante, mediante la concurrencia de citopatías de células epiteliales no tumorales.

Actualmente se considera que el contagio mas común es a través de las relaciones sexuales, al momento de tener contacto con el virus o algunas lesión relacionada; se ha calculado que entre el contagio y la aparición de alguna lesión, puede existir un período que oscila entre 3 meses y varios años, he incluso se han reportado caso donde hay presencia del virus y no de alguna lesión (9,24).

Otra de la formas de contagio, es la transmisión vertical madre-hijo, cuando la madre gestante, portadora de VPH, se lo transmite al feto o al recién nacido, durante el momento del parto (33).

En presencia de lesiones del VPH, se debe realizar un plan de tratamiento adecuado: pautas generales según el protocolo utilizado en el área quirúrgica del postgrado de Periodoncia de la Universidad del Zulia, Maracaibo-Venezuela. 1) HISTORIA CLÍNICA: esta debe incluir datos personales, datos socio-económicos, motivo de consulta, enfermedad actual, antecedentes médico-odontológicos, examen físico, examen intrabucal, diagrama dentario, diagrama periodontal, examen radiográfico, exámenes complementarios, observaciones generales, diagnostico presuntivo, pronostico general, pronostico individual, plan de tratamiento. 2)  PLAN DE TRATAMIENTO: debe establecerse la educación y la motivación al paciente, explicándole la posible presencia del VPH, sus consecuencias y lo importante que es detectar a tiempo el grado de malignidad, y crear mas conciencia de cumplir con citas controles para la reevaluación y mantenimiento de la salud bucal. Además de esto, hay que realizar la excisión quirúrgica de la lesión para realizar los estudios de biopsia, hibridación  in situ y análisis inmunohistoquímico (llegando a un diagnóstico definitivo), empleando así el tratamiento periodontal mas adecuado para el caso, 3) REEVALUACIÓN  y 4) MANTENIMIENTO.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Es beneficioso para el odontólogo y para el especialista, que se enriquezcan con el punto de vista de los autores más relevantes que han estudiado sobre el tema, ya que los profesionales de la Odontología disponen de una insuficiente información sobre el VPH dentro de la educación continua, la información que se tenía hace 10 años, era más bien a nivel clínico. En la última década se ha visto claramente la importancia del papilomavirus, no sólo por ser ubicada en multitud de procesos bucales, cutáneos y ginecológicos, sino también por su pronóstico y por la relación de algunos tipos de papilomavirus con el cáncer.

Por esto es importante que el Odontólogo General, el Periodoncista y las demás especialidades identifiquen estas patologías y las consecuencias que ocasiona si no se previene a tiempo.

Agradecimiento

Se agradece a Liz P. Maestre, Yuni J. Salinas Millán, Mercedes Paz de Gudiño, Thais Casanova y a Orlando J. Lujan V. por su colaboración en la realización de este trabajo y por su colaboración en  la revisión y redacción.

BIBLIOGRAFÍA

1. Regezi J.A.;Sciubba J. 2.000. Patología Bucal, correlaciones clinicopatológicas. Interamericana McGraw – H. LL. 3rea. pp. 165.        [ Links ]

2. Garlick J.A.; Taichman L.B. 1.991. Human Papillomavirus infection of the oral mucosa. An J Dematopathol. 13: 386 – 95.        [ Links ]

3. Zeuss, M.S. 1.995. Virus del Papiloma Humano en Lesiones Bucales. 1 Ed. CDCHT – VC.        [ Links ]

4. Eversole L.R.; LAIPIS P.J. 1.998. Oral squamous papillotas: Detection of HPV by in situ hybridization. Oral Sug Oral Med. Oral Pathol; 64: 545 – 50.        [ Links ]

5. Niv A, Sion - Vard N, Gatot A, Nash M, Fliss D. M. Identification and typing of human papillomavirus <HPV> in squamous cell carcinoma of the oral cavity and orupharynx. J. Laryngol Otol 2.000 Jan; 114 <1> = 41 – 6).        [ Links ]

6. Chang F.; Syrjanen S.; Kellokosky J.; Syrjanen K. 1.991. Human papillomavirus <HPV> infections and de villers E. M Heterogeneity of the human papillomavirus group. J Virol. 63: 4898 – 4903        [ Links ]

7. Manos M.M.; Tins Y.; Wright D.K.; Lewis A.J.; Broker T.R.; Wolinsky S.M. 1.989. Use of polymerase chain reaction ampliofication for the detection of genital human papillomavirus. Cancer Cell. 209 – 14.        [ Links ]

8. Regezi JA.; Sciubba J. 2000. Patologia bucal, correlaciones clinicopatologicas. Interamericana McGraw-Hil. 3 era. pp. 163-177, 187-188, 509.        [ Links ]

9. Damm y Neville. Oral and Maxillofacial Pathology, 2002. pp.259-305.        [ Links ]

10. Syrjanen SM, 1990. Basic concepts and practical application of recombinant DNA techniques in detection of human papilomavirus (HPV) infection. APMIS; 98: 95-100.        [ Links ]

11. Kashima HK, Kutcher M, Kesis T, Levin LS, de Villiers EM, Shah K, . Human papilomavirus in squamos cell carcinoma. Leukoplakia, lichen planus and clinically normal epithelium of the oral cavity. Ann Otol Rhinol Laringol 1990; 99: 55-61.        [ Links ]

12. Llanes F, 2000. Tratado de Odontologia, Bascones, 3era ed, Tomo I, pp.1084.        [ Links ]

13. Villa J, Pumarola J, Pumarola T, 2000. Tratado de Odontologia, Bascones, 3era ed, Tomo I, pp. 651.        [ Links ]

14. Syrjanen SM.; Syrjanen KJ.; Happonen RP. Human papilomavirus (HPV) DNA sequences in oral precancerous lesions and squamous cell carcinoma demonstrated by in situ hybridizacion. J Oral Pathol. 1988; 17: 273-278.        [ Links ]

15. Nuovo GJ.; MacConell A.; Forde A.; Delvene P.  Detection of human papilomavirus DNA in formalin-fixed tissues by in situ hybridization after amplification by polimerase chain reaction. Am J Pathol. 1991; 139: 847-854.        [ Links ]

16. Jenson AB, Link CC, Lancaster WD, 1982. Papillomavirus etiology of oral cavity papillomas. In Hooks J, Jordan G, eds. Viral infections in Oral Medicine. New York, Elservier pp. 133-146.        [ Links ]

17. Kashima HK, Kutcher M, Kesis T, Levin LS, de Villiers EM, Shah K, . Human papilomavirus in squamos cell carcinoma. Leukoplakia, lichen planus and clinically normal epithelium of the oral cavity. Ann Otol Rhinol Laringol 1990; 99: 55-61.        [ Links ]

18. Greenspan D.; de Villiers EM.; Greenspan JS.; de Souza YG.; Zur Hausen H. Unusual HPV types in oral warts in association with HIV infection. J Oral Pathol. 1988; 17: 482-487.        [ Links ]

19. Chang F.; Syrjanen S.; Kellokoski J.; Syrjanen K.  Humanpapillomavirus (HPV) infections and their associations with oral disease. J Oral Pathol Med. 1991; 20: 305-17.        [ Links ]

20. Yeudal WA. Human papillomaviruses and oral neoplasia. Oral Oncol, Eu J Cancer 1992; 28B (1): 61-66.        [ Links ]

21. Scully C.  Oncogenes, tumor suppressors and viruses in oral squamous carcinoma. J Oral Pathol Med. 1993; 22: 337-347.        [ Links ]

22. Ibrahim SO.; Bertelsen B.; Kalvenes MB.; Idris AM.; Vasstrand EN.; Nilsen A.; Johannessen AC.  Expression of keratin 13, 14 and 19 in oral squamous cell carcinoma from Sudanese snuff dippers: lack of association with human papilomavirus infection. APMIS. 1998; 106(10): 959-969.        [ Links ]

23. Zeuss MS, 1999. Detección del ADN del virus del papiloma humano (VPH) en lesiones bucales mediante hibridación in situ empleando sondas biotinaladas, Maracaibo Venezuela; pp. 1-29.        [ Links ]

24. Jimenez C.; Correnti M.; Salma N.; Cavazza M.; Perrone M. Detección del virus papiloma humano en entidades clinicas benignas de la cavidad bucal, mediante la reaccion en cadena de la Polimerasa e hibridación molecular. Acta Odontológica Venezolana. 2000; 39 (2): 10-15.        [ Links ]

25. Orth G. 1982. Cours de Microbiologie Systematique (Virologie). Institut Pasteur, Paris, pp.8-36.        [ Links ]

26. Syrjanen SM. 1990. Basic concepts and practical application of recombinant DNA techniques in detection of human papilomavirus (HPV) infection. APMIS. 98: 95-100.        [ Links ]

27. Regezi JA, Sciubba J, 1995. Patologia bucal. Interamericana McGraw-Hil. 2da ed. Pp. 109-117, 118-125, 186-189, 212-114.        [ Links ]

28. Mide K.; Loning T.  Detection of papilomavirus DNA in oral papilloma and carcinomas: application of in situ hybridization with biotinalyted HPV 16 probes. J Oral Path. 1986; 15: 292-295        [ Links ]

29. Gassenmaier A.; Hornstein OP.  Presence of human papilomavirus DNA in benign and precancerous oral leukoplakias and squamous cell carcinomas. Dermatologica. 1988; 176:224-233.        [ Links ]

30. Lever WF, Schaumburg-Lever G, 1990. Histology of the skin. 7th ed. Philadelphia. JB Lippincott; pp. 411-417, 524-528.        [ Links ]

31. Zeuss MS, 1996. Virus del papiloma humano en lesions bucales. CDCHT-UC, Valencia Venezuela; pp. 7-69.        [ Links ]

32. García-Tamayo J. Infección con el virus del papiloma humano y cancer de cuello uterino. Rev Fund JM Vargas 1984; VIII: 38-38.        [ Links ]

33. Kui LL.; Xiu Hertzio.; Ning LY. Condiloma Humano e Infección del Virus Papiloma Humano en mucosa bucal en Niños. Abolladura de Pediatria. 2003; 25(2):149-53.        [ Links ]